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ASTHMA

Asthma bronchiale
Präklinische Akutbehandlung Erwachsener
H. Hautmann
Abteilung Pneumonologie der Medizinischen Klinik Innenstadt der LMU München
Alle Angaben bzgl. Medikamenten und Dosierungen sind ohne Gewähr und im
Einzelfall nachzuprüfen.

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Index

Einleitung

Diagnostik

Therapie

Zusammenfassung (Stufenplan)

Literatur

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Einleitung:

Asthma bronchiale ist das häufigste »Atemwegsproblem« in der präklinischen Notfallmedizin. Obwohl die Mortalität dieser Erkrankung bis zu 2% erreicht, sind nahezu 90% der Exazerbationen durch einfache therapeutische Maßnahmen rasch günstig zu beeinflussen. Die folgenden Empfehlungen sollen einen praxisorientierten Leitfaden darstellen und vor allem die Wichtigkeit inhalativer Regimen herausstreichen. Angelehnt und modifiziert entsprechend:
Empfehlungen des Internationalen Konsensus zur Diagnose und Behandlung des Asthma bronchiale National Institutes of Health, Bethesda, Maryland, Publ. No. 92-3091, 1992

Empfehlungen der Deutschen Atemwegsliga zum Asthmamanagement Medizinische Klinik, 89: 57-67, 1994

Corbridge C.C., Hall J.B., The assessment and management of adults with status asthmaticus-State of the art. Am J Respir Crit Care Med, 151: 1296-1316, 1995

 

Diagnostik:

Symptome:

Dyspnoe (Sprechdyspnoe, Ruhedyspnoe)
Atemfrequenz erhöht (> 20/min)
Tachykardie (> 100'/min), häufig supraventrikuläre oder auch ventrikuläre Arrhythmien
Exspiratorisches Giemen (nicht obligat z.B. bei Überblähung silent lung)
Peak expiratory flow (PEF) vermindert (Meßwerterhebung z.B. durch Peak-flow-Meter)
(>70% des Sollwertes bzw. des individuellen Bestwertes = leichte Exacerbation)
(50-70% des Sollwertes bzw. des individuellen Bestwertes = mittelschwere Exacerbation)
(<50% des Sollwertes bzw. des individuellen Bestwertes = schwere Exacerbation)
Merke: Das Ausmaß des exspiratorischen Giemens korreliert nur wenig mit dem tatsächlichen Ausmaß der tatsächlichen Atemwegsobstruktion (1).

Ausschluß anderer Ursachen:

Lungenödem, hydrostatisch (=Asthma cardiale, Differentialdiagnose durch feuchte Rasselgeräusche über der Lunge, Cave: Eine pulmonale Stauung kann reflektorisch ebenso zur Bronchokonstriktion führen!)
Pneumothorax (Atemgeräusch und Klopfschall seitendifferent)
Lungenembolie (Schmerzcharakter, Anamnese, Klinik)
Pneumonie (insbesondere atypische Pneumonie)
Stenose der oberen bzw. zentralen Atemwege (Stenoseatmung, Stridor, Anamnese)
Angina pectoris

 

Therapie:

Patienten beruhigen
Sauerstoffgabe (Sauerstoffsättigung soll > 90% betragen)
Applikation über Sauerstoffsonde oder Nasenbrille mit 2-6 L/min. Cave: Eine dadurch möglicherweise bedingte Verminderung des Atemantriebs stellt im allgemeinen nur bei vorbestehender resp. Globalinsuffizienz (z.B. schwere COPD) eine Gefahr dar. Hinweis: Bei Verwendung einer Maske mindestens 6 L/min insufflieren, ansonsten Gefahr der CO2-Retention durch Totraumventilation.
Inhalation von Bronchodilatatoren (ß-Adrenergika, Parasympatholytika). Die inhalative Therapie des Asthma bronchiale stellt die wichtigste, schnellste und wirksamste Behandlungform dar und sollte daher immer an erster Stelle aller medikamentösen Maßnahmen erfolgen. Der Wirkungseintritt erfolgt innerhalb weniger Atemzüge. Eine vom Patienten bereits durchgeführte Applikation stellt dabei keine Kontraindikation dar, im Gegenteil, oft wird falsch und somit nicht pharmakologisch wirksam inhaliert (2).
Pulverinhalator: (2-)4 Hübe initial, Vorteil: Wirkstoffreigabe durch Inspiration alleine, damit entfallen Koordinationsprobleme zwischen der Inspiration und dem Auslösen des Aerosols wie bei den Treibgasdosieraerosolen. Die Instruktionszeit verkürzt sich erheblich (3). Dies ist vor allem bei agitierten Patienten von Vorteil. Hinweis: Die Inhalation des Wirkstoffes wird subjektiv nicht oder kaum wahrgenommen, da oft nur der reine Wirkstoff ohne Trägersubstanzen bereitgestellt wird und Treibgase fehlen. Ein Ausatmen in das Gerät ist zu vermeiden. Der inspiratorische Fluß des Patienten darf einen Mindestwert nicht unterschreiten, da sonst keine endobronchiale Deposition des Wirkstoffes erfolgt. Da dieser jedoch sehr niedrig liegt (mindestens 13l/min. (4)), ist diese Voraussetzung eigentlich nur bei der Behandlung von Kindern relevant. Pulverinhalatoren schneiden hinsichtlich der klinischen Wirksamkeit gegenüber Dosieraerosolen aufgrund der besseren Depositionsverteilung bei Dosisäquivalenz im allgemeinen vorteilhafter ab (5,6). Dabei zeigt das System »Turbohaler« (Aerodur®, Wirkstoff: Terbutalin) gegenüber den meisten anderen Systemen in vielen Aspekten eine gewisse Überlegenheit (7,8).
Treibgasdosieraerosol: (2-)4 Hübe initial, Nachteil: Häufig treten Koordinationsprobleme zwischen dem Inspiration und dem Auslösen des Aerosols auf. Dies führt zu einer verminderten oder gar keiner endobronchialen Deposition des Wirkstoffes. Eine gewisse Abhilfe schafft die Anwendung von Nebulatoren (Spacern).
Vernebler: Salbutamol (Sultanol® Inhalationslösung) 1,25mg (5 Tropfen Lösung) + Ipratropiumbromid (Atrovent® LS) Inhalationslösung 0,125mg (0,5ml sind 5 Tropfen Lösung) + 2ml NaCl 0,9% über z.B. Pari-Boy®. Vorteil: Die äquivalente Dosis der Pulverinhalatoren bzw. Treibgasdosieraerosole wird über einen längeren Zeitraum inhaliert (Minuten). Somit kann in vielen Fällen eine bessere Compliance erreicht werden. Bei optimaler Anwendung von Treibgasdosieraerosolen mit Nebulatoren oder bei Anwendung von Pulverinhalatoren ergibt sich bzgl. Bronchodilatation kein meßbarer Vorteil zugunsten des Verneblers (9). Zudem sind Vernebler selten präklinisch verfügbar.
Bei gutem klinischen Ansprechen auf die Behandlung (Peak-flow > 70% des Sollwertes bzw. Erreichen des persönlichen Bestwertes) Wiederholung der Inhalationsbehandlung nach 20 min. Mindestens eine Stunde Nachbeobachtung nach letzter Bronchodilatatorgabe. Bei allen anderen Patienten mit zögerlichem oder schlechtem Ansprechen Wiederholung der Inhalationsbehandlung alle 10-20 min. innerhalb der ersten Stunde. Auf mögliche Nebenwirkungen ist zu achten und die Dosierung entsprechend anzupassen. In der Regel werden die angegebenen Dosen jedoch gut toleriert. Diese Patienten sind grundsätzlich einer weiteren ärztlichen Beobachtung und Behandlung mit der Möglichkeit der stationären Aufnahme zu unterziehen (z.B. Notambulanz einer Klinik).


Theophyllin

Theophyllin hat neben einer guten bronchodilatatorischen Wirkung noch andere positive Effekte, welche bei der Behandlung des Asthma bronchiale nützlich sein können (Verbesserung der mucociliären Clearance, Senkung des pulmonalarteriellen Druckes, Erhöhung der linksventrikulären Auswurffraktion ...).
Dosierung: Bei nicht vorbehandelten Patienten Bolus 5 mg/kg langsam i.v. (z.B. Bronchoparat®, 1A = 200mg Theophyllin), dann 10mg/kg/24h; am Folgetag Spiegelkontrolle (cave: therapeuthische Breite); Hinweis: Die i.v.-Gabe von Theophyllin innerhalb der ersten 4 Stunden der Notfallbehandlung, insbesondere bei bereits bestehender oraler Theophyllin-Medikation, ist selten indiziert. Es wird bei bereits ausreichend dosierter ß-Mimetika Gabe keine zusätzliche Bronchodilatation erreicht, jedoch ist vermehrt mit Nebenwirkungen zu rechnen (10). Diese sind in erster Linie Nervosität, Unruhe, ventrikuläre und supraventrikuläre tachykarde Herzrhythmusstörungen sowie selten cerebrale Krampfanfälle. Dies betrifft besonders ältere Patienten mit kardialen Vorerkrankungen (z.B. Cor pulmonale) und bereits vorbestehender oraler Theophyllintherapie (11). Nicht selten kommt es dann zu Überdosierungen in den toxischen Bereich. Gelegentlich besteht eine Allergie gegenüber dem Lösungsmittel. Eine Indikation zur Theophyllinbolusgabe kann die Tatsache darstellen, daß auf inhalativem Wege nur ungenügend ß-Adrenergika applizierbar sind.

Steroide

Steroide wirken bei der Akutbehandlung des Asthma bronchiale nicht als Bronchodilatatoren, auch wenn dies fälschlicherweise immer wieder angenommen wird (12,13). Eine Bronchodilatation wird über eine Modulation der endobronchialen »Entzündungsreaktion« erst nach Stunden erreicht. Da diese Entzündungsreaktion beim Asthma bronchiale das wesentliche pathophysiologische Korrelat darstellt, ist deren Beeinflussung durch die frühzeitige Steroidgabe auch bei mittelschweren Exacerbationen gerechtfertigt.
Dosierung: 100 mg Prednisolonäquivalent i.v. (z.B. Solu-Decortin®) sind ausreichend (14).
Wichtig bei schweren Exacerbationen ist die zunächst wiederholte Applikation alle 6-8 h in einer Dosierung von 50-200mg/24h. Weiter Vorteil: Permissiver Effekt gegenüber ß- Adrenergika. Grundsätzlich ist auch die orale Verabreichung möglich, wobei sich Bioverfügbarkeit und klinischer Effekt weitgehend entsprechen (15).

ß-Adrenergika subkutan, intravenös

Die subkutane Anwendung von Medikamenten ist in der präklinischen Notfallmedizin mangels ausreichender Steuerbarkeit grundsätzlich in Frage zu stellen und ist deshalb nicht zu empfehlen. Die subkutane Applikation von ß-Adrenergika bietet ferner keine Vorteile gegenüber einer inhalativen Anwendung (16).
Für die intravenöse ß-Adrenergika-Gabe ergeben sich präklinisch nur wenige Indikationen. Dies kann auf individueller Basis und vorzugsweise bei jüngeren Patienten beispielsweise die mangelnde Fähigkeit zur Inhalation oder ein fehlendes Ansprechen auf inhalative Maßnahmen sein. Hier gilt ähnliches wie für das Theophyllin: Bei ausreichender Gabe inhalativer ß-Adrenergika ergeben sich keine Vorteile für die intravenöse Applikationsform (17). Jedoch ist auch hier besonders auf kardiale Nebenwirkungen zu achten (tachykarde Herzrhythmusstörungen). Eine weitere Nebenwirkung der ß-Adrenergika, dies gilt vor allem für die intravenöse Form, stellt die Hypokaliämie bzw. Laktazidose dar. Bekannte kardiale Erkrankungen und hohes Alter stellen eine relative Kontraindikation für intravenöse ß-Agonisten dar.
Dosierung: z.B. Fenoterol i.v.(Partusisten*); Bolus 0,25-0,5 mg (= 1/2-1 A) über 10 min, dann 6 A/24h

Sedativa

Sedativa sind im ambulanten Bereich grundsätzlich kontraindiziert. Nur bei drohendem respiratorischen Versagen mit bevorstehender Intubationspflichtigkeit muß eine Sedierung erfolgen. Hinsichtlich der Auswahl des Sedativums existieren keine allgemeingültigen Empfehlungen. Benzodiazepine als auch Ketamin wird von vielen Autoren bevorzugt. Opiate können zu unerwünschten Blutdruckabfällen als auch zur Histaminfreisetzung führen (18).

Intubation

Die Indikation zur Intubation ist grundsätzlich zurückhaltend zu stellen, da es sich beim Asthma bronchiale um einen potentiell rasch revesiblen Zustand handelt. Eine Hyperkapnie alleine stellt noch keine Intubationsindikation dar. Diese richtet sich nach dem Gesamteindruck und dem klinischen Verlauf. Auf jeden Fall sollten alle zur Verfügung stehenden medikamentösen Maßnahmen ausgeschöpft sein. Zu beachten ist, daß die Beatmungstherapie keine Kausaltherapie darstellt und den Bronchospasmus per se nicht beeinflußt, sondern eine Anzahl an möglichen Komplikationen in sich bergen kann (Barotrauma durch hohe Beatmungsdrucke, Risiko des Pneumothorax, Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen) Bzgl. der Auswahl der Narkotika gelten die allgemeinen anästhesiologischen Empfehlungen, wobei insbesondere dem Ketamin bronchodilatatorische Eigenschaften und eine fehlende Atemdepression zugeschrieben werden (19).

Andere medikamentöse Therapien

Magnesium i.v.: Die derzeit verfügbaren Daten unterstützen nicht die routinemäßige Anwendung von Magnesium. Es kann jedoch erwogen werden, wenn es zu einem unbefriedigendem Ansprechen auf Standardregimen kommt, da es sich im allgemeinen um ein sicheres Medikament handelt.
Dosis: 1 g Magnesiumsulfat i.v. über 20 min. Wiederholung nach 20 min. Das Monitoring des Serumspiegels ist empfohlen (20).
Antibiotika: Der unmittelbare Einsatz intravenöser Antibiotika ist routinemäßig nicht indiziert, da es sich bei infektbedingten Exacerbationen meist um virale Trigger handelt (21).


 

Zusammenfassung (Stufenplan):

Beruhigenden Einfluß ausüben
Differentialdiagnose
Sauerstoff (2-6 l/min)
ß-Adrenergika mittels Pulverinhalator, Dosieraerosol (2-4 Hübe alle 10-20 min in der 1.Stunde, abhängig von Wirkung und Nebenwirkung) oder Vernebler
Theophyllin in den ersten 4 Stunden der Behandlung bei ausreichender Gabe inhalativer ß-Adrenergika nicht notwendig und ohne Kenntnis des Serumspiegels nicht ratsam
bei unzureichendem Ansprechen auf ß-Adrenergika bzw. bei mittelgradiger bis schwerer Exazerbation Steroide i.v (auch oral möglich) (100 mg Prednisolonäquivalent)
ggf. Transport in die Klinik zur weiteren Beobachtung bzw. Behandlung

 

Literatur:


Shim C.S. and Williams M.H., Relationship of wheezing to the severity of obstruction in asthma. Arch Intern Med, 143: 890-892, 1983

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Hetta L. et al., A comparative clinical study of inhaled budesonide delivered either via a pressurized metered dose inhaler or via turbohaler. Eur Respir J, (Suppl.8) 832, 1989

Pedersen S. et al., Influence of inspiratory flow rate upon the effect of a Turbohaler. Arch Dis Child, 65: 308-310, 1990

Tönnesen F. et al., Bronchodilating effect of terbutaline powder in acute severe bronchial obstruction. Chest, 105: 697-700, 1994

Bergström L., Newman S.P., Lung deposition of Budesonide inhaled via Turbohaler: a comparison with terbutaline sulphate in normal subjects. Eur Respir J, 7: 68-73, 1994

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Graham V.A.L., Routine antibiotics in hospital management of acute asthma. Lancet, 1: 418-420, 1982



Dr. med. Hubert Hautmann
Klinikum Innenstadt der LMU München
Medizinische Klinik, Pneumologie
Ziemssenstr.1
80336 München
Tel 089/5160-2590
Fax 089/5160-4905

© 2010 Arbeitskreis Notfallmedizin und Rettungswesen e.V.
an der Ludwig-Maximilians-Universität München

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