Weber MA1, Dorsch A2, Barth M2, Lackner CK2
1Innere Medizin I, Kreisklinik Dachau, Arbeitsgruppe Intensivmedizin der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie
2ANR, Arbeitskreis Notfallmedizin und Rettungswesen der Ludwig-Maximilians-Universität München
Quelle: Notfallmedizin 1996; 22:77-93
Herrn Prof. Dr. Hans Jahrmärker zum 75. Geburtstag gewidmet.
- Zusammenfassung
- Pathophysiologie
- Präklinische Diagnostik
- Differentialdiagnose
- Präklinische Therapie
- 5.1 Nitrate
- 5.2 Betablocker
- 5.3 Calciumantagonisten
- 5.4 ACE-Hemmer
- 5.5 Antithrombotische Therapie
- 5.6 Analgosedierung
- Transport, Alarmierung, Organisation
- Literatur
Kardiovaskuläre Notfälle gehören zu den häufigsten internistischen Notfallsituationen, mit deren Erstversorgung der niedergelassene Kollege oder der Notarzt konfrontiert wird. Die instabile Angina pectoris stellt dabei eine Manifestationsform innerhalb des Spektrums der koronaren Herzerkrankung dar, deren Variationen von der stummen Myokardischämie bis zum akuten Myokardinfarkt reichen. Ihr Leitsymptom ist ein retrosternaler Druckschmerz mit Ausstrahlung in Unterkiefer, Oberarme, Bauch und gelegentlich den Rücken (Abb. 1), (1, 2).
Eine Angina pectoris wird als instabil bezeichnet, wenn:
1.zuvor bestehende Anfälle stärker, länger, häufiger oder bei minimaler Belastung auftreten, 2.Schmerzanfälle in Ruhe vorkommen, und 3.Anfälle innerhalb der letzten 4 Wochen neu aufgetreten sind.
Die Patienten stellen eine sehr heterogene Population dar, mit Ein- oder Mehrgefäßerkrankung ohne oder nach vorausgegangenem Infarkt, mit oder ohne verstärkende Begleiterkrankungen wie Hyperthyreose, Anämie, Hochdruck oder Tachykardie. Die Anfälle können ohne medikamentöse Therapie oder trotz intensiver antianginöser Behandlung auftreten. Je nach Ausgangssituation ist die Infarktgefährdung und Mortalität unterschiedlich. Die größte Gefährdung ergibt sich für Patienten mit Ruheschmerzen in den letzten 48 Stunden, dies umso mehr, wenn bereits früher ein Infarkt abgelaufen ist und die Beschwerden unter einer antianginösen Therapie ohne auslösende Faktoren auftreten.
Die Einteilung und Risikoabschätzung dieser verschiedenen Gruppen erfolgt meist durch die Klassifizierung nach E. Braunwald (Tab. 2). Von der sogenannten primären instabilen Angina pectoris, die pathophysiologisch auf akute Veränderungen am Koronarsystem selbst zurückgeht, wird eine sekundäre Form abgegrenzt, bei der das Mißverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf durch extrakoronare Faktoren verursacht wird. Solche Faktoren vermindern die myokardiale Sauerstoffversorgung oder erhöhen den Bedarf (Tab. 3).
Die Erkennung und Behandlung dieser auslösenden Faktoren ist gerade notfallmedizinisch relevant, da sie bereits präklinisch therapiert werden müssen. Dies gilt insbesondere für die Tachykardie, die Tachyarrhythmie und die Hypertonie, die der erstbehandelnde Arzt vor Ort sofort erkennen wird (3).
Ursache der instabilen Angina pectoris ist eine kritische Abnahme des Koronarflusses im Bereich einer chronischen Koronarstenose, die durch Ruptur arteriosklerotischer Plaqueanteile und sekundäre thrombotische Auflagerungen hochgradig eingeengt wird (s. Titelbild). Es gibt keine grundlegenden Unterschiede zu den Mechanismen der Infarktentstehung, lediglich Dauer und Ausmaß der Koronarobstruktion und wohl auch der Aufbau des thrombotischen Materials sind unterschiedlich. Als auslösender Faktor der Plaqueruptur wird eine Blutdrucksteigerung diskutiert, die zum Einriß ermüdeter oder exzentrisch belasteter Plaqueanteile zum Teil mit Wandeinblutungen führt. Thrombogene Strukturen und Substanzen aus der rupturierten Wand triggern das Thrombuswachstum (4). Dessen Ausmaß ist von der Aktivität des körpereigenen, endothelständigen Gewebsplasminogenaktivators einerseits und von der Thrombozytenaggregation andererseits abhängig (5, 6). Faktoren aus dem Thrombus begünstigen lokale Gefäßspasmen, deren Bedeutung aber wohl lange überschätzt wurde. Im weiteren wird die Koronardurchblutung durch einen Anstieg des enddiastolischen Drucks im linken Ventrikel beeinträchtigt, der durch die Ischämie entsteht. Er ist besonders problematisch bei zusätzlichen Koronarstenosen und einem Abfall des Blutdrucks. Das typische angiographische Bild bei instabiler Angina pectoris zeigt ein höchstgradig eingeengtes Koronargefäß mit einem minimalen Restfluß im Vergleich zum vollständigen Verschluß beim Myokardinfarkt. In angiographischen Verlaufskontrollen zeigen diese komplexen Stenosen eine hohe Progressionsrate trotz medikamentöser Stabilisierung und erfordern deshalb eine baldige definitive Versorgung durch eine Koronardilatation oder Bypassoperation (4, 7). Schmerz und EKG-Verhalten während der Koronardilatation verdeutlichen die zeitlichen Abläufe während der akuten Koronarischämie: Wenige Sekunden nach Koronarverschluß kommt es zu einer Kontraktionsstörung gefolgt von ST-Strecken-Veränderungen nach ca. 30 Sekunden und Angina pectoris nach ca. 60 Sekunden. Somit geht der symptomatischen Ischämie fast immer eine stumme Phase voraus. Schmerzen und EKG-Veränderungen sind nach wenigen Sekunden rückläufig, sobald die Koronarperfusion wiederhergestellt ist. Die individuellen Unterschiede im Ausmaß von Schmerzempfindungen und EKG-Veränderungen sind enorm groß, besonders bei Diabetikern und älteren Patienten sowie in Abhängigkeit vom Ausmaß zuvor bestehender Kollateralen (8).
Anamnese und EKG-Verhalten liefern die wesentlichen Informationen für die Diagnose. Das Leitsymptom Angina pectoris ist qualitativ ähnlich wie bei der stabilen Form, bei der allerdings das Kriterium Belastungsabhängigkeit der Beschwerden wesentlich zur Sicherheit der Aussage beiträgt. Der Wegfall dieses Kriteriums führt zu einer Abnahme der Spezifität der Aussage rein aufgrund der Symptome. Im klinischen Alltag gilt, Patienten mit Ruhebeschwerden, die schlecht auf eine antianginöse Therapie (Nitro) ansprechen, haben entweder einen sehr hochgradigen Koronarbefund oder Ruhethoraxschmerzen nicht koronarer Genese.
Die Schmerzen der instabilen Angina pectoris sind typischerweise nicht atem- und lageabhängig. Schmerzen, die durch Druck auslösbar sind, sind muskuloskelettal bedingt. Die typische Lokalisation der Angina pectoris ist retrosternal mit unterschiedlicher Ausstrahlung (Abb. 1). Nicht immer geben die Patienten einen brennenden Schmerzcharakter an. Besonders die Angabe Atemnot sollte hinterfragt werden, ob sie nicht doch einem Angina pectoris Aequivalent entspricht. Die Dauer der Anfälle kann bis zu 20 Minuten und länger betragen, das Ansprechen auf Nitro ist häufig verzögert und bedarf höherer Dosen. Besonders Patienten mit neu aufgetretenen Beschwerden verkennen oder verdrängen gerne die Möglichkeit einer kardialen Ursachen mit der Folge einer verzögerten Alarmierung.
Ein hohes Risikoprofil (Diabetes mellitus, Nikotin, Hypercholesterinämie, familiäres arteriosklerotisches Risiko) weist auf die Koronarischämie als Ursache, eine koronare Voranamnese mit früherem Infarkt oder stabiler Form der Angina pectoris ist fast beweisend und muß unbedingt erfragt werden. Auch die Medikamentenanamnese ergibt wichtige Hinweise.
Die körperliche Untersuchung ergibt keine spezifischen Befunde bei der instabilen Angina pectoris, die Auskultation aber Hinweise auf eine evtl. pulmonale Stauung oder zusätzlich bestehende Klappenerkrankungen (Aortenstenose im Alter). Die Beurteilung von Herzfrequenz, Blutdruck, peripherem Gefäßstatus und Venendruck ist zwingend notwendig. Das EKG ist das entscheidende präklinische apparative Verfahren zur Erkennung einer Koronarischämie. Vor allem die Registrierung im Schmerzanfall erhöht die diagnostische Treffsicherheit. Vorübergehende ST-Senkungen und/oder T-Negativierungen sind typisch. Intermittierende STHebungen sprechen für eine vasospastische Ursache (Abb. 2). Meist normalisiert sich das EKG mit Rückgang der Beschwerden und macht dann eine Unterscheidung zu chronischen Veränderungen z. B. durch eine linksventrikuläre Hypertrophie möglich. Ein Fortbestehen der Veränderungen über einige Stunden oder Tage entspricht dem Bild des nichttransmuralen Infarktes, eine Verlaufsform der Koronarischämie, die sich im fließenden Ubergang aus der instabilen Angina pectoris ergibt. Ein Vergleich mit EKGs aus einer Zeit vor Beginn der Symptome ist sehr hilfreich. Bei Patienten mit unauffälligem EKG während Schmerzen ohne vorbekannte koronare Herzerkrankung und niedrigem Risiko wird die Diagnose unsicher. Das normale EKG schließt aber die vorübergehende und auch wiederkehrende Koronarischämie nicht sicher aus. Man sollte aber gerade bei diesen Patienten auch nach einer extrakardialen Schmerzursache suchen (1).
Herzenzyme CK, CKMB: Da bei 40 bis 60% der Patienten mit akuter Koronarischämie EKG-Veränderungen fehlen oder keine eindeutige Diagnose zulassen, sind Enzymbestimmungen das zweite wesentliche nichtinvasive Verfahren in der Ischämiediagnostik Eine protrahierte Ischämie führt zur Nekrose von Myokardzellen mit der Freisetzung der typischen Enzyme wie Kreatinkinase (CK) und ihres MB Isoenzyms. Der Anstieg beginnt zwar 4 bis 8 Stunden nach Schmerzbeginn, die Sensitivität in den ersten 12 Stunden ist aber niedrig. Das Ergebnis einer Bestimmung liegt bei optimaler Organisation ca. 30 Minuten nach Abnahme vor und benötigt ein eingespieltes Notfallabor. Diese Zeitverzögerungen vor allem in den ersten 12 Stunden nach Schmerzbeginn führen dazu, daß das Verhalten der sogenannten Herzenzyme für Therapieentscheidungen in der Notfallversorgung des akuten Myokardinfarktes (z. B. Lysebehandlung) nicht abgewartet werden kann.
Streng genommen bedeutet ein Enzymanstieg im Verlauf einer instabilen Angina pectoris den Übergang zum akuten Myokardinfarkt. Bei mäßigen Anstiegen der CK bis ca. 300 E ohne eindeutige Infarktzeichen im EKG und persistierenden Schmerzanfällen ist es aber klinisch sinnvoll, den Patienten weiter als instabil zu bezeichnen. Eine rasche angiographische Klärung, ggf. mit der Möglichkeit einer PTCA ist in diesen Fällen nötig.
Die Möglichkeit der Enzymbestimmung in der präklinischen Notfallsituation ist erst durch den neuen Troponin-T-Test möglich geworden. Das Ergebnis ist spätestens 20 Minuten nach Blutabnahme ablesbar. Allerdings spricht auch dieser Test frühestens 3 Stunden nach Schmerz- bzw. Nekrosebeginn an und ein negatives Ergebnis darf innerhalb der ersten 10 Stunden nach dem Ereignis nicht zum Ausschluß der Verdachtsdiagnose führen.
Ein einzelner negativer Enzymtest schließt deshalb auch in der Notfallsituation die Koronarischämie nicht aus; erst recht nicht, wenn die Ischämie vorübergehend ist und nicht zur Myokardnekrose führt bzw. noch nicht geführt hat. Ein negativer Test macht nur bei Patienten mit niedrigem Risikoprofil, unauffälligem EKG und Schmerzen bereits über mehr als 10 Stunden eine Koronarischämie unwahrscheinlich.
Ein positiver Test wird immer eine stationäre Abklärung erfordern, auch wenn - besonders bei Patienten mit Rhabdomolyse und terminaler Niereninsuffizienz ohne koronare Risikofaktoren - falsch positive Testergebnisse möglich sind. Man kann eine Ausrüstung der Notarztwagen mit dem Troponin-Test befürworten, eine generelle Anwendung bei klinisch klaren Fällen ist aber unnötig und die Fehlinterpretation eines negativen Testergebnisses gefährlich (9, 10).
Leitsymptom ist der akute Thoraxschmerz, daher müssen zahlreiche kardiale sowie extrakardiale Ursachen für den akuten, nicht traumatischen Thoraxschmerz in das differentialdiagnostische Kalkül mit einbezogen werden (Tab. 4). Der Thoraxschmerz ist deshalb ein so wichtiges Leitsymptom, weil sich dahinter mehrere Krankheitsbilder verbergen können, die mit einer unmittelbaren vitalen Bedrohung einhergehen. Diese gilt es als erste einzugrenzen oder auszuschließen, um bereits präklinisch die Weichen für die notwendige Überwachung und Therapie richtig zu stellen.
Der entscheidende diagnostische Unterschied beim akuten Infarkt sind persistierende ST-Hebungen in mindestens zwei Ableitungen von mindestens 0,1 mV in den Extremitäten- bzw. 0,2 mV in den Brustwandableitungen. Leider ist die dafür nötige Ausrüstung mit 3-Kanal-EKG in der präklinischen Versorgung noch längst nicht Standard. Letztlich ist die notfallmedizinische Unterscheidung zwischen instabiler Angina pectoris und Myokardinfarkt wenig bedeutsam, da die Erstversorgung in beiden Fällen die gleiche ist, wenn man von der für die präklinische Phase diskutierten Lysetherapie beim Infarktpatienten absieht. Besonders wichtig ist die differential-diagnostische Erwägung der Aortendissektion, die abgesehen von stärkeren Schmerzen auch im Rücken sonst dem klinischen Bild eines Infarktes sehr ähnlich ist. Da bei der Aortendissektion meist keine akuten EKG-Veränderungen auftreten, ist sie der instabilen Angina pectoris sehr ähnlich. Wenn bei Hochdruckpatienten ein entsprechender Verdacht besteht, sollte auf die antithrombotische Therapie verzichtet werden. Die endgültige Diagnose muß rasch im Herzecho oder CT geklärt werden. Im Alltag von weit größerer Bedeutung ist die Abgrenzung zur hypertensiven Herzerkrankung, bei der die Repolarisationsstörungen durch die Linkshypertrophie die Aussage des EKGs so stark einschränken, daß die Unterscheidung präklinisch selten möglich ist. Die notfallmedizinische Behandlung unterscheidet sich aber auch hier kaum von der bei instabiler Angina pectoris.
Bei alten Patienten muß auskultatorisch immer nach einer Aortenstenose gefahndet werden, die in dieser Altersgruppe mit und ohne koronare Herzerkrankung sehr häufig ist und besondere Vorsicht bei drucksenkenden Maßnahmen erfordert. Auch eine Lungenembolie kann initial mit einer Schmerzsymptomatik einhergehen, Tachypnoe, Atemnot und Tachykardie sind aber häufiger. Wichtig sind anamnestische Angaben über prädisponierende Faktoren wie längere Bettruhe, Beinvenenthrombose oder maligne Grunderkrankung.
Die Perikarditis erkennt man am Perikardreiben und der Besserung der Beschwerden in sitzender, vornübergebeugter Haltung. Das EKG zeigt ST-Hebungen in fast allen Ableitungen. Die Schmerzen der Pleuritis sind atemabhängig. Leitsymptome des Spontanpneumothorax sind akut einsetzende Atemnot und starke stechende Schmerzen der betroffenen Seite. Der Untersuchungsbefund ergibt ein abgeschwächtes Atemgeräusch und einen hypersonoren Klopfschall auf der betroffenen Seite.
Für die Notfallversorgung kann man bei vielen Beschwerden nur eine Verdachtsdiagnose stellen, die nach sorgfältiger Untersuchung und Anamnese in der Klinik aber häufig bestätigt werden. In einer amerikanischen Beobachtung von 417 Patienten mit dem Verdacht auf instabile Angina pectoris wurde die Diagnose bei 282 bestätigt, bei 26 fand sich ein akuter Myokardinfarkt und bei 109 ein nicht koronarer Thoraxschmerz (11).
Therapieempfehlungen mit Dosisangaben für Patienten mit instabiler Angina pectoris, die im Rahmen des Notarztdienstes versorgt werden müssen, sind in Tabelle 5 zusammengefaßt. Monitorüberwachung, Sauerstoffapplikation, venöser Zugang und Lagerung mit erhöhtem Oberkörper gehören zu den Basismaßnahmen.
Nitrate sind die antianginösen Medikamente der ersten Wahl. Meist reicht die sublinguale Anwendung (1-2 Hübe Nitrolingual), bei höherem Blutdruck, unvollständiger Wirkung oder Wiederauftreten der Beschwerden evtl. wiederholt nach einigen Minuten. Die Wirkung wird durch Aufrichten des Oberkörpers verstärkt, umgekehrt bei flacher Lagerung vermindert. Die einfache Anwendung und Wiederholbarkeit gibt ihr den Vorzug vor einer intravenösen Gabe, die für besonders problematische Fälle vorbehalten bleibt. Nitrate beseitigen oder lindern die Angina pectoris Beschwerden typischerweise in weniger als zehn Minuten, sie verhindern Rezidive und verbessern die Ventrikelfunktion. Ihr Effekt auf Infarktrate und Mortalität ist aber trotz dieser klinisch eindrucksvollen Wirkung unklar. Die wesentliche Kontraindikation gegen eine Nitratanwendung ist eine Hypotonie unter 90 mmHg systolisch (1, 12).
Zweite Säule der antianginösen Therapie ist die Gabe von Betablockern. Wegen des verzögerten Wirkungseintritts nach oraler Gabe sollte hier primär i.v. appliziert werden (z. B. Metoprolol 2,5-5 mg). Eine Herzfrequenz zwischen 50 und 60 ist anzustreben, wozu die Metoprololdosis meist auf insgesamt 5-10 mg erhöht werden muß. Gerade in der präklinischen Notfallsituation ist es aber ratsam, die Anfangsdosis niedrig zu halten und je nach Ansprechen evtl. zu erhöhen. Als Alternative bietet sich der kurzwirksame Betablocker Esmolol an, dessen Wirkung bei unerwünschten Effekten wie Herzinsuffizienz oder problematischer Bradykardie in wenigen Minuten abklingt. Die Dosis beträgt 0,5-1 mg/kgKG als Bolus in der ersten Minute, gefolgt von einer Infusion mit 0,1-0,2 mg/kgKG pro Minute. Der Nachteil liegt, neben der etwas aufwendigeren Dosisberechnung und Applikation, vor allem im hohen Preis.
Betablocker vermindern bei instabiler Angina pectoris die Beschwerden, das Wiederauftreten von Anfällen und verringern die Rate akuter Myokardinfarkte. Wesentliche Kontraindikationen sind ein Asthma bronchiale, eine Bradykardie, eine manifeste Herzinsuffizienz sowie eine Hypotonie oder Schocksituation (1, 12).
Calciumantagonisten vom Nifedipin-Typ sind wegen der Hinweise auf eine erhöhte Mortalität in der Behandlung der Koronaren Herzerkrankung zunehmend umstritten. Dies gilt insbesondere für die Indikation instabile Angina pectoris. Sie haben hier nur einen Platz als Ergänzung zu Betablockern und Nitraten bei persistierenden Beschwerden und stark erhöhtem arteriellen Druck trotz der genannten Therapie. Die Nifedipin Standarddosis beträgt 5-10 mg sublingual. Kontraindikation ist eine Hypotonie und/oder Tachykardie. Nifedipin hat eine besondere Rolle bei der allerdings seltenen vasospastischen oder Prinz Metal-Angina.
Diltiazem vermindert ähnlich wie Betablocker die Beschwerden, eine Senkung der Infarktrate und Mortalitätsabnahme wird in einigen Studien beschrieben. Es ist eine Alternative, wenn Kontraindikationen für Betablocker bestehen. Die Dosis beträgt 0,3 mg/kgKG über 2 bis 3 Minuten i.v., gefolgt von einer Dauerinfusion von 0,2-1 mg/min. Eine Kombination mit Nitraten ist auch hier anzustreben. Alternativ bietet sich statt Dilzem die Gabe von Verapamil (2,5-5 mg i.v.) an, besonders bei tachykardem Vorhofflimmern. Kontraindikationen für beide sind Bradykardie, Hypotonie und manifeste Herzinsuffizienz (12).
Bei Zeichen der Linksherzinsuffizienz mit Hochdruck sollte die antihypertensive Therapie durch ACE-Hemmer erfolgen, z. B. Lopirin 6,25-12,5 mg per os.
Die Gabe von Acetylsalicylsäure (100-250 mg p.o. oder i.v.) sollte präklinisch erfolgen. Es wird viel über die Notwendigkeit einer loading dose gesprochen, die größte und überzeugendste Studie (ISIS) wurde aber mit 160 mg p.o. durchgeführt (13). Kontraindikationen für ASS bestehen bei Allergie, Asthma bronchiale, Ulcuskrankheit sowie genereller Blutungsneigung.
Infarktrate und Mortalität werden durch ASS um ca. 25-50% gesenkt. Eine Kombination mit einer zusätzlichen Gabe von Heparin (5000 IU als Bolus i.v.) verstärkt die antithrombotische Wirkung auf den Koronarthrombus und führt zu einer weiteren Verminderung der Infarktrate, auch wenn das Ausmaß dieses synergistischen Effekts umstritten ist. Weitere antithrombotische Medikamente wie Hirudin sind in der Erprobung. Die Thrombolyse zeigt bei der instabilen Angina pectoris keine sichere Wirkung, trotz ähnlicher thrombotischer pathogenetischer Vorgänge wie beim akuten Myokardinfarkt (14).
Wenn Patienten trotz der genannten Maßnahmen nicht beschwerdefrei werden, ist Morphin ein potentes Analgetikum, das neben einer gleichzeitigen Sedierung den Sauerstoff des Herzens durch Abnahme des venösen Rückstroms weiter vermindert. Je nach Situation wird man mit einer Dosis von 2-5 mg i.v. beginnen und evtl. auf 10 mg steigern. Als Nebenwirkung muß man mit Blutdruckabfall, Übelkeit, Erbrechen und Atemdepression rechnen. Die Kombination mit einem Sedativum vom Benzodiazepin-Typ ist selten nötig und wegen der synergistischen Effekte auf die Atemdepression problematisch.
Nach der Erstversorgung ist der Patient umgehend unter ärztlicher Begleitung in die Klinik einzuweisen und dort auf einer Überwachungs- oder Intensivstation zu behandeln. Bei der Auswahl der Klinik ist die Möglichkeit einer eventuell nötigen Koronarangiographie und Koronardilatation mit zu bedenken.
In diesem Zusammenhang und in Anbetracht der allgemeinen Sparbemühungen im Gesundheits- und Rettungswesen sind folgende Erkenntnisse nicht ohne Brisanz: In dem »60-Minuten-Herzinfarktprojekt« der ALKK (Arbeitsgemeinschaft Leitender Kardiologischer Krankenhausärzte) an fast 15.000 Patienten führte die primäre Alarmierung des Hausarztes im Vergleich zu der des Notarztes zu einer Verzögerung des Beginns der thrombolytischen Behandlung von 60 Minuten (15). Dies unterstreicht die eminente Bedeutung des Notarztes für die Versorgung von Patienten mit dem Leitsymptom akuter Thoraxschmerz. Eine Studie in Michigan (USA) verglich Therapiequalität und Verlauf bei Patienten mit instabiler Angina pectoris bei Versorgung durch Internisten oder Kardiologen. Es zeigte sich, daß von Internisten versorgte Patienten seltener unter der geforderten Therapie mit ASS, Heparin und Betablockern standen und weniger häufig eine Koronarangiographie oder Dilatation erhielten. Die Infarktrate war mit l l % bei internistischer und 9% bei kardiologischer Versorgung ähnlich. Die Mortalität war bei Behandlung durch den Kardiologen mit 1,8% gegenüber 4,0% im Trend günstiger (16). Dies weist darauf hin, daß trotz aller Sparmaßnahmen eine hochqualifizierte Behandlung von kardialen Notfällen zwingend nötig ist.
Anschrift der Verfasser: Priv. Doz. Dr. M. A. Weber Innere Medizin 1 Kreisklinik Dachau Krankenhausstraße 15, 85221 Dachau
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